sexta-feira, julho 08, 2005
Aviso
sexta-feira, julho 01, 2005
Personalidades II
quinta-feira, junho 30, 2005
Personalidades
Ciúmes, mais ainda
Se alguns consideram que o sentimento de ciúme é prova de amor - "quem ama teme perder o objeto amado e zela pela sua conservação" - por outro lado, os que o experimentam e os alvo deste sentimento sofrem terrivelmente.Naquele post, entre outras coisas, escrevi:
Os ciúmes podem ser decompostos em três sentimentos básicos que se manifestam em condutas correspondentes:
- a) Insegurança: baixa de auto-estima e conseqüente medo de não ser amado, ansiedade, sentimento de posse e necessidade de controle. O ciumento se torna possessivo e cada vez mais insuportável ao outro. Cava sua própria desgraça!
- b) Inveja: quero que meu (minha) amado(a) não dê a outrem o que julgo ser somente meu; não tolero ver outra pessoa receber o carinho, o afeto, o olhar daquele(a) que amo!
- c) Raiva: odeio meu amado (minha amada) quando não faz aquilo que eu desejo. Odeio também quem recebe a atenção que deveria ser somente para mim. E meu ódio me leva à agressividade: tenho de destruir ambos: meu objeto de amor – que agora odeio – e o intruso – usurpador do meu bem e causa minha perda.
Há ciumentos que sofrem até pelo passado das pessoas que amam, pesquisando fotos, cartas, restos de lembranças. Assaltam as gavetas e os guardados, tentam decifrar nas conversas de parentes quaisquer referências a antigas paixões. Infernizam a vida do(a) parceiro(a), querendo detalhes sobre a vida afetiva prévia, lugares, posições, carícias preferidas, etc.Ou seja: um mundo de sofrimento, angústia, desentendimentos, determinado pela "sombra monstruosa do ciúme" (Caetano Veloso, O Ciúme).
Os casos de ciúme patológico geralmente evoluem para tragédias, uma vez que seus portadores provavelmente têm um Transtorno de Personalidade subjacente:
Personalidade paranóide: A característica essencial deste distúrbio é uma tendência global e injustificável para interpretar as ações das pessoas como deliberadamente humilhantes ou ameaçadoras. Tem normalmente início no final da adolescência ou no começo da idade adulta. Quase invariavelmente há uma crença de estar sendo explorado ou prejudicado pelos outros de alguma forma e, por causa disso, a lealdade e fidelidade das pessoas estão sendo sempre questionadas. Muitas vezes o portador deste Transtorno é patologicamente ciumento e questionador da fidelidade do cônjuge, ao ponto de causar situações francamente constrangedoras.
Personalidade obsessiva: Há, neste Transtorno de Personalidade, um padrão generalizado de perfeccionismo e inflexibilidade. As pessoas assim preocupam-se com a observância das normas, das regras, com a organização e com os detalhes. Normalmente são escravizados pelo simétrico, pelo limpo e pela ordem das coisas, desde a arrumação de seus pertences pessoais (guarda-roupas, gavetas, mesas), até a organização extremamente cuidadosa de coisas relacionadas à ocupação e profissão.Outra situação muito propícia ao ciúme mórbido ou patológico é o alcoolismo crônico, quando toma a forma de delírio celotípico:
--> o alcoolista, já com manifestações deliróides e alucinose alcoólica, passa a desconfiar absurdamente do cônjuge, fantasiando situações, interpretando fatos corriqueiros (telefonemas, pedaços de papel jogados no lixo, olhares na rua) como provas irrefutáveis de que estão sendo traídos. (Freud chega a falar de uma identificação do ciumento com o parceiro e um desejo inconsciente de estar em seu lugar(!), denotando uma tendência homossexual (!) - depois a gente fala disso).
sábado, abril 23, 2005
sexta-feira, abril 22, 2005
CIÚME: O INFERNO É AQUI
- “Ela é linda, doutor, uma modelo. A gente namora desde o segundo ano do colegial, eu com 15 ano e meio, ela com 14. Fazíamos tudo junto: fins-de-semana, festas, passeios, almoços, cinema, até a própria faculdade: ela quis entrar pra mesma faculdade que eu, um ano depois de mim. A gente só não se via quando estava dormindo! Agora, ela não quer saber mais de mim, brigou comigo. Chegou pra mim, de repente, na quarta-feira passada e, sem mais nem menos, falou:
- Olha, N., há dois meses estou pensando nossa relação. Resolvi dar um tempo!
Essas palavras me detonaram, Doutor. Desmontei. Chorei, implorei, falei que ela estava errada, que ela era a mulher de minha vida. Mas ela foi irredutível, saiu do carro, lá no estacionamento da faculdade e me deixou ali, feito criança, chorando. Na hora do almoço não fui pra minha casa, mas pra casa dela. Cheguei lá e falei com a mãe dela que T. estava ficando louca! A T. chegou e nem queria olhar pra mim. Mas insisti que deveríamos conversar mais. Aceitou. Fomos pro quarto dela e, aí, ela falou que não suportava mais meus ciúmes, que queria viver a vida, que queria sair com os colegas – coisa que eu não deixava. Se eu nem mesmo tenho amigos, como é que vou ficar sem ela? Mas ela não cedeu. Então lhe prometi que iria mudar, seria outro homem, que ela poderia sair, sim, mesmo que me machucasse. Jurei, da boca pra fora, claro, que a deixaria ir às festas da turma dela sem mim, que fosse ao shopping com as colegas, até mesmo que viajasse prum sítio, no final de semana. Mas ela tinha de me prometer que não ficaria com ninguém, que não beijaria ninguém, pois eu não suportaria. Eu me mataria se soubesse disso. Ela concordou e só então fui pra casa. À noite, liguei pra ela, só pra conversar como amigos e não a encontrei. Ela tinha ido pro barzinho com a turma dela. Não agüentei: desci a Avenida Afonso Pena a 140km, cortando pela direita e pela esquerda, devo ter sido multado naquele radar da Contorno, ali do Tobogã, o senhor sabe? Cheguei na Prudente de Morais. Ela bem ali, alegre, rindo, cheio de gente, uns caras que eu nunca vi. Avancei pra cima dela. Só não bati, mas xinguei de tudo: irresponsável, insensível, traidora, burra! Burra, sim, porque me tinha largado pra ficar com gente que só quer saber de sarrar ela. Burra porque não enxerga meu amor por ela, que ela é a mulher de minha vida. Tenho certeza disso, ela é a mulher de minha vida. O pessoal até me segurou, senão teria batido nela. Acabei indo pra casa, arrependido, com medo de ter colocado tudo a perder, pois eu a agredi feio. Não durmo desde então. Hoje é segunda e não consigo comer desde quarta-feira. Emagreci já 6kg por causa dela. A vida perdeu o sentido, doutor. Quero morrer. Mas não tenho coragem de me matar, não vou deixá-la por aí. Ainda mais porque acredito que ainda vou reconquistá-la. Posso falar com ela pra vir aqui? Pra ela fazer uma terapia com o senhor e voltar atrás? O senhor me ajuda?”
Ao nascer, perdemos o aconchego e a segurança do útero e adquirimos duas ansiedades básicas que nos acompanharão pelo resto da vida: o medo do ataque e o medo da perda. Logo, estabelecemos uma relação idílica com a mãe, na ilusão de que formamos um par perfeito, até que descobrimos uma terceira figura, um gigante, o pai – o marido dela, o Outro. Na grande maioria dos casos, mais um intruso se interpõe: um irmão a se aninhar nos braços daquela que imaginávamos ser somente nossa.
Essas primeiras experiências “amorosas” e de “frustração” nos deveria ter ensinado que:
- não existem garantias de exclusividade;
- não podemos manipular as ações do outro;
- e mais ainda: não podemos dominar o desejo do outro!
Os ciúmes existem e atormentam os humanos desde Caim e Abel. Shakespeare desenvolveu o tema em Otelo. Os homens já inventaram o cinto de castidade.
Os ciúmes podem ser decompostos em três sentimentos básicos que se manifestam em condutas correspondentes:
- Insegurança: baixa de auto-estima e conseqüente medo de não ser amado, ansiedade, sentimento de posse e necessidade de controle do outro. O ciumento se torna possessivo e cada vez mais insuportável ao outro. Cava sua própria desgraça!
- Inveja: quero que o meu amado(a) não dê a outrem o que julgo ser somente meu; não tolero ver outra pessoa receber o carinho, o afeto, o olhar daquele(a) que amo!
- Raiva: odeio meu amado (minha amada) quando não faz aquilo que eu desejo. Odeio também quem recebe a atenção que deveria ser somente para mim. E meu ódio me leva à agressividade: tenho de destruir ambos: meu objeto de amor – que agora odeio – e o intruso – usurpador do meu bem e causa minha perda!
Muitas vezes, a baixa de auto-estima e a culpa por meus sentimentos e ações agressivas para com o objeto amado são tão insuportáveis, que a agressividade se volta contra mim mesmo: então em me mato. O meu “suicídio por amor” contempla minha dupla necessidade: a autopunição e a punição de quem eu amava e agora odeio.
Se é verdade que um certo grau de ciúmes poderá “esquentar” uma relação e mesmo erotizá-la, é mais comum que ciúmes patológicos tornarão o amante cada vez mais rígido, vigilante, controlador, inseguro, às vezes deprimido e, muitas vezes, agressivo. A pessoa não suporta a idéia de perder o amado pela convicção de que jamais encontrará alguém que o substitua. O pensamento recorrente é:
Tenho de estar absolutamente seguro(a) de que ele/ela me ama, pois sem seu amor não posso viver. Tenho que estar atento(a) porque, a qualquer momento, quando menos espero, posso ser roubado(a).
É o inferno, dentro de nós!(Escrito por Cláudio Costa - PRAS CABEÇAS - Psiquiatra, Psicanalista e Blogueiro)
segunda-feira, abril 11, 2005
Dia Mundial da Doença de Parkinson
Em situação normal, nós não pensamos como é possível que os nossos corpos se movimentem pois isso simplesmente acontece quando nós queremos.
Na verdade, várias áreas cerebrais estão envolvidas em complexas tomadas de decisões exigidas até para os movimentos mais pequenos. Esta informação é processada numa zona central do cérebro denominada estriado (Somerset Pharmaceuticals, Inc) (constituido pelo putamen e pelo núcleo caudado), que controla muitos aspectos da locomoção. O estriado comunica com muitas outras áreas do cérebro, sendo uma delas a substancia nigra. A projecção nigroestriada tem origem na parte compacta da substancia nigra do tegumento mesoencefálico e o neurotransmissor utilizado é a dopamina que tem efeitos tanto excitatórios como inibitórios nas células do estriado. Na parte mais rostral e ventral do estriado recebe a dopamina precedente da área tegumental ventral situada medianamente em relação à substancia nigra. Esta projecção é a mesoestriada. As projecções eferentes do estriado para a substancia nigra denominam-se estriadonigricas (Crossman e Neary, 2002).
A dopamina é um neurotransmissor formado na substancia nigra, crucial para os movimentos humanos, iniciando e controlando-os, pois medeia a comunicação entre o estriado e a substancia nigra. Outro neurotransmissor que funciona em conjunto com a dopamina é a acetilcolina. Algumas dos neurónios do cérebro estão especializados para utilizar tanto dopamina como acetilcolina para enviar diferentes mensagens consoante os movimentos em questão (Somerset Pharmaceuticals, 1997).
O que acontece na doença de Parkinson, por motivos ainda não compreendidos é que o número de células produtoras de dopamina começa a diminuir substancialmente (Nicholl, 2003) o que provoca uma diminuição na dopamina disponível. Por outro lado a molécula responsável pela deterioração de dopamina, MAO-B, continua em actividade. Desta forma, não existe dopamina suficiente para equilibrar as funções com a acetilcolina (Somerset Pharmaceuticals, 1997).
Como consequência, o indivíduo sofre de tremores, bradicinesia – lentidão de movimentos generalizada –, rigidez, dificuldade em manter o equilíbrio, ipomimia – diminuição da expressão facial –, disartria – diminuição do volume da voz –, sentimentos de depressão e ansiedade, dificuldade em iniciar movimentos, os passos tornam-se mais pequenos, (The National Parkinson Foundation, Inc, 2003), disquinesia – ocorrência de movimentos involuntários – (Tatter), acinesia – redução da quantidade de movimentos –, caligrafia torna-se menos visível, frequentes distúrbios do sono acompanhados de pesadelos e inversão do ciclo vigília-sono, sialorréia, distúrbios respiratórios, dificuldades urinárias (MJF Foundation For Parkinson’s Research), ocorre também modificação da postura geral do indivíduo: a cabeça permanece flectida sobre o tronco, este sobre o abdómen e os membros superiores são mantidos ligeiramente à frente com os antebraços semi-flectidos na altura do cotovelo, a nível cognitivo não existem grandes declínios, ou seja, as capacidades de raciocínio e percepção estão intactas. No entanto, em doentes mais idosos e nas fases mais adiantadas da doença ocorrem défices cognitivos que vão desde dificuldades de orientação, a grandes dificuldades de memorizar acontecimentos, objectos e pessoas. É importante frisar que a natureza e severidade da doença varia muito consoante o indivíduo, ter a doença não significa que se tenha todos os sintomas (The National Parkinson Foundation, Inc, 2003).

Como já antes referido, na doença de Parkinson, a aprendizagem, o pensamento e outras capacidades cognitivas são afectadas. Estudos recentes, tentaram explicar o porquê de tal acontecer. Os resultados mostraram que as memórias de momentos específicos e facto requerem um hipocampo saudável, enquanto a memória procedimental de habilidades requerem um núcleo caudado saudável. Por exemplo, pacientes com o hipocampo danificado podem facilmente aprender uma tarefa que teste a memória procedimental mas não têm qualquer memória do que os ajudou a conseguir aprende-la. Pacientes com a doença de Parkinson e o gânglio basal danificado têm problemas no que concerne à habilidade mas conseguem recordar-se facilmente de factos da tarefa de teste de memória. Mais recentemente, cientistas descobriram que, nos pacientes com a doença de Parkinson, o núcleo caudado tem baixa actividade enquanto o hipocampo tem alta actividade. Este facto levou-os a concluir que estes pacientes tendem a compensar o défice funcional do núcleo caudado com maior actividade do hipocampo. Isto pode levar a recuperação de memórias para realizar tarefas procedimentais mais conscientes, deliberadas e difíceis.
Outros estudos demonstraram que o mal funcionamento do gânglio basal nos doentes de Parkinson dificulta a interacção com o córtex pré frontal, uma área reconhecida pela implicação no desemprenho de tarefas complexas. Recentemente, os investigadores testaram funções cognitivas que recebiam ajuda do córtex pré frontal como a atenção, e o tipo de memória que ajuda na manipulação da informação durante algum tempo para dar uma resposta. Os estudos mostraram que a baixa performance nos testes está intimamente relacionada com a baixa actividade do gânglio basal.
Outro estudo tentou ainda verificar se as drogas utilizadas para minimizar o mau funcionamento do gânglio basal e movimentos restituindo dopamina, também podiam ajudar nas funções cognitivas. Como conclusões verificou-se que estas drogas podem ajudar nas funções cognitivas que dependem da existência de dopamina do gânglio basal e da interacção deste com o córtex pré frontal. No entanto, as funções cognitivas que dependem de outras áreas cerebrais podem ficar danificadas devido à sobredosagem de dopamina. (Society for Neuroscience, 2002).
Várias técnicas para melhorar os sintomas da doença de Parkinson são utilizadas, entre elas a medicação oral, a fisioterapia, a terapia ocupacional (Zerati, 2000), terapia da fala e dietas adequadas (Nicholl, 2003).
Entre as várias drogas utilizadas destacam-se os anticolinérgicos, a Amantadine, o Selegiline (Deprenyl), a Levedopa, os agonistas dopaminérgicos, a Apomorfina e os inibidores de COMT.
A Levedopa foi a primeira droga a ser aprovada especificamente para a doença de Parkinson, em 1970, e continua a ser terapia mais administrada (The Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research, n. d.). No entanto, esta é uma solução temporária. Esta droga, ao entrar no cérebro, é transportada para células que a convertem em dopamina no estriado. Inicialmente, os sintomas diminuem, proporcionando melhor mobilidade e funcionamento relativamente normal mas, em três ou cinco anos, eles podem voltar. Os cientistas descobriram que as células que convertem a Levedopa morrem (Society for Neuroscience, 1997).
A carbidopa prolonga os efeitos da Levedopa e ajuda a diminuir os seus efeitos secundários. Ela actua diminuindo a conversão de levedopa em dopamina no tronco cerebral de forma que mais levedopa chegue ao cérebro (Nicholl, 2003).
O Comtan, um inibidor COMT, tem os mesmos efeitos que carbidopa quando tomado em conjunto com levedopa, bloqueando a actividade de uma enzima responsável pela destruição da levedopa antes de esta chegar ao cérebro.
Da mesma forma, o Deprenil / Eldepril é um inibidor selectivo de monoamina oxidase do tipo B que metaboliza a dopamina, podendo aumentar e prolongar a resposta da levedopa quando utilizadas em conjunto.
Os anticolinérgicos têm pouco efeito antiparkinsónico, sendo mais utilizados para diminuição de tremores. Tem vários efeitos secundários, alucinações, dificuldades de concentração e de memória, dificuldade para ver ao perto devido a medriase, retenção urinária nos homens , disquinesia (Nichol, 2003).
Os cientistas têm tentado desenvolver outras drogas que imitem a dopamina actuando directamente nos receptores no estriado, denominadas agonistas dopaminérgicos. Estas drogas, variam tanto no seu tempo de acção tanto no grau a que elas são agonistas D1 ou D2. Nos pacientes que tolerem a monoterapia com agonistas dopaminérgicos por um longo espaço de tempo, a ocorrência de disquenesias e descoordenação motora é menor. Por outro lado, as doses têm de ir sendo progressivamente maiores e os efeitos secundários como náuseas, vómitos, entre outros, são fortemente sentidos pelo doente (The Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research, n. d.).
Actualmente praticam-se algumas cirurgias na doença de Parkinson, não estando os benefícios destas directamente ligados à causa que provoca o desaparecimento das células da substancia nigra. Estas cirurgias são utilizadas na tentativa de diminuição dos sintomas da doença proporcionando uma melhoria da qualidade de vida dos doentes.
Em 1997, foi aprovado o mais importante procedimento para tratar o tremor parkinsónico denominado “inserção estereótática de um estimulador profundo do cérebro no tálamo”. Em Janeiro de 2002 foi aprovada a inserção de estimuladores profundos do cérebro nos núcleos subtalâmicos bilaterais e no globus pallidus, para tratar outros sintomas parkinsónicos relacionados com o movimento como a rigidez, a bradiquinesia, tremor e a dificuldade em iniciar movimentos (Tatter, n. d.). Nesta técnica um ou dois eléctrodos são implantados no núcleo subtalâmico, uma estrutura com apenas alguns milímetros de diâmetro localizada nos núcleos cinzentos da base. Os eléctrodos são ligados por finos cabos subcutâneos, que passam por trás da orelha, a um meuroestimulador eléctrico. Esta peça, que funciona como um pacemaker cardíaco, fica acomodada sob a pele do tórax (Jornal Público, 2004).
Outra técnica utilizado como alternativa a fazer uma lesão com um eléctrodo é a radiocirurgia estereotáctica para desordens nos movimentos. Algumas das desvantagens deste método é que não é possível fazer uma lesão teste ou mudar a posição da lesão depois de a sua posição ter sido estabelecida nos scans. Por estas razões, a taxa de sucesso da radiocirúrgia talâmica e do núcleo subtalâmico é baixa comparada aos métodos mais tradicionais.
É importante referir que a cirurgia para a Doença de Parkinson não beneficia os sintomas que não estejam directamente relacionados com a morte das células da substancia nigra. Apenas os sintomas relacionados com a movimentação podem sofrer alterações com a cirurgia. Por conseguinte, estes procedimentos têm sido optimizados para os movimentos dos membros superiores e inferiores, não sendo, por exemplo, a fala melhorada através da cirurgia. Para além do referido, não são conhecidas quaisquer melhorias a nível da memória, depressão, problemas urinários, entre outros, a partir da cirurgia.
Por conseguinte, a cirurgia na doença de Parkinson é recomendada apenas quando a qualidade de vida do doente está muito afectada devido a dificuldades na movimentação (Tatter, n. d.).
quarta-feira, março 30, 2005
O Tabagismo
terça-feira, março 15, 2005
A vida em cena
A arte de bem viver está na proporção direta da capacidade de desempenharmos bem os diversos papéis que a vida nos exige.
Que é isso, representar papéis?
A palavra “papel” tem sua origem no antigo teatro, quando os atores decoravam o texto que vinha escrito em pergaminhos, enrolados em bastões. Enquanto atuavam no palco, um leitor ia desenrolando o rolo do texto e “assoprava” as falas aos atores, como hoje se faz com o que se chama “ponto”. Este “rolo”, em francês, se diz “rôle”; em inglês, “role”, donde a expressão: to play a role = desempenhar um papel, atuar.
Tanto no palco quanto na vida real, a qualidade está na espontaneidade. Acontece que, ao longo da vida, seja pelo processo educacional seja pela repressão social a que somos submetidos, seja pelas neuroses pessoais, vamos reduzindo a nossa capacidade de ser espontâneos. Incorporamos certos padrões de comportamento, cristalizando reações e modelos de funcionamento que acabam não sendo adequadas para as complexas exigências da vida. A rigidez de posições – o inverso da espontaneidade – dificulta ou impede o bom relacionamento interpessoal e nos faz sofrer. A nós e a quem nos cerca.
Para lidar com este tão funesto destino, uma das técnicas que utilizo, em meu trabalho como psicoterapeuta é o Psicodrama.
Psicodrama é uma técnica psicoterápica que tem raízes no teatro, na psicologia e na sociologia. Em termos teóricos, sua constituição se deu a partir da prática, na medida em que JACÓ LEVY MORENO (1892-1974) e seus seguidores intentaram formalizar.
O ponto básico do Psicodrama é a "dramatização" ou "representação":
A representação se faz com vários atores, daí o Psicodrama se caracterizar como uma técnica grupal, onde não mais é o indivíduo isolado que dramatiza, mas um grupo que expressa suas inter-relações.
Uma sessão de Psicodrama obedece, basicamente, ao seguinte plano:
- aquecimento: momento de fusão grupal, o warming up se constitui como a situação propiciadora para surgimento de um tema e da construção de um enredo sobre o qual se improvisará a representação;
- representação: é o momento mais importante da sessão, uma vez que a improvisação colocará o "ator" diante de sua própria "produção": falas, gestos, atitudes, indecisões, atos falhos (que, sob o enfoque psicanalítico, são manifestações do inconsciente), etc;
- comentários: na "volta-ao-grupo", os participantes e o terapeuta tecem considerações sobre o vivido. Cada participante tem a oportunidade de se expressar como se sentiu, como percebeu os colegas, que tipo de percepção nova obteve. Eventualmente, o terapeuta agrega algum comentário sobre o acontecido.
Há variedade quanto às formas de se desenrolar cada uma destas etapas. O importante é permitir o afloramento do Inconsciente e que os atores (protagonistas e antagonistas) se deixem levar pela espontaneidade e possam se deparar com a reconstrução simbólica possível (re-significação): o sujeito, ao nos propor um tema, nos propõe uma metáfora e uma pergunta "- Quem sou eu, sob a pele deste personagem? Quem emerge? Que quero eu?".
Na sua relação com o outro, o ator se depara com a farsa e o disfarce proporcionados pela rigidez de posturas, pelas condutas habituais na vida pessoal, familiar e profissional.
Em Belo Horizonte, há um grupo que trabalha com uma modalidade interessante de Psicodrama. Chama-se VIDA EM CENA. Utilizam o playback theatre, que é uma técnica especial: consiste em solicitar aos participantes de uma platéia que narrem histórias pessoais vividas. A seguir, o próprio grupo de atores improvisa um pequeno sketch, uma pequena dramatização, na qual realçam certos temas e sentimentos percebidos na narrativa.
É uma prática lúdica, interativa, desencadeia emoções e proporciona insights interessantes tanto ao protagonista – criador da história – quanto à platéia. Aplica-se como técnica de dinâmica de grupos em empresas, universidades, equipes de trabalho, etc.
Enviado por Cláudio Costa (http://prascabecas.blogspot.com) - Psiquiatra, Psicanalista e blogueiro
sexta-feira, março 04, 2005
Ritmo Circadiano
O “relógio” que processa e monitoriza todos estes processos encontra-se localizado numa área cerebral denominada núcleo supraquiasmático, localizado dentro do hipotálamo na base do cérebro e acima das glândulas pituitárias. A glândula pituitária é conhecida como a glândula “mestre” já que é esta que controla a sintetização hormonal.
Reflexos?? Porquê? Como?
É de todos conhecido o martelo de reflexos, espécie de ex-libris do neurologista. Os melhores são compridos, flexíveis e com a superfície de percussão elástica – os martelos – sem outra utilidade que não seja a pesquisa dos reflexos miotáticos. Os reflexos miotáticos prolongam o exame motor, contribuem para esclarecer os achados do exame da força muscular. Tal como em relação à força muscular a sua avaliação serve o objectivo de localização, mas com menos importância nesse aspecto: os reflexos miotáticos são poucos, uma dúzia, sujeitos a influências fortuitas e com grandes variações dentro da normalidade. Os reflexos miotáticos são sobretudo úteis na delimitação temporal dos defeitos motores, porque têm padrões de modificação ao longo do tempo que são diferentes para lesões TL e TS (ad contrario, e se fôr conhecido o perfil temporal de um deficite, podem ser úteis para afirmar a sua natureza TL ou TS).
sábado, fevereiro 05, 2005
Sono e Envelhecimento
A nossa necessidade sono modifica-se durante a vida, tanto em termos de tempo total de sono como na quantidade de vezes que se dorme. Como é de conhecimento geral as crianças possuem diferentes necessidades dos adultos, assim como adultos possuem necessidades especiais tendo em conta a sua idade ou tipo de vida que o sujeito tem.
A qualidade e duração de sono é influenciada por outros factores além da idade tais como mudanças hormonais.
Ø Sono de 16/17 horas por dia.
Ø Não tão sensíveis a estímulos externos.
Ø REM: 50-60 % do total de sono.
Ø Paralisia durante o sono menos incidente que nos adultos.
Ø Por volta dos 3 meses leitura de EEG idêntica a de um adulto.
Ø Aos 2 anos criança dorme em média 10 horas por dia. Esta necessidade de sono decresce até atingir a puberdade.
Adolescentes:
Ø Sono como factor importante de secreção de um número variado de hormonas.
Adultos:
Ø Quantidade de sono necessário relativamente constante havendo uma alteração na qualidade desse mesmo sono com o envelhecer.
Ø Maior número de despertares durante a noite e posterior dificuldade de regressar ao estado anterior.
Ø A duração de Sono REM decresce com a idade assim como a duração de Sono Profundo.
Ø A duração de Sono Profundo diminui aproximadamente 10 anos mais cedo no sexo masculino.
Idosos:
Ø Diminuição significativa da duração do Sono Profundo.
Ø Em indivíduos com Alzheimer num estado recente, o Sono REM continua intacto. Com o progredir da sua condição, o indivíduo é incapaz de diferenciar entre sonhos durante a fase REM e a realidade no estado de alerta à medida que a sua estimulação sensorial é alterada. Esta incapacidade de diferenciação é caracterizada por episódios de confusão, desorientação e comportamento agitado.
Ø Ritmo Circadiano alterado devido a modificações na secreção hormonal.
Ø Alterações no padrão térmico do corpo implicam mudanças no ciclo estado alerta / estado de sono.
Ø 1 em cada 5 homens acima da faixa etária dos 65 anos possuem apnea do sono reflectindo-se como sonolência durante o dia.
Fonte: Silent Partners
terça-feira, janeiro 18, 2005
O Sono
O sono NREM contribui para, em média, 70% do total de tempo de sono de um jovem adulto.Existem 4 estádios do sono NREM:
- A transição do estado de alerta para o sono ocorre dentro de minutos depois do surgimento de SREM.
- O indivíduo encontra-se menos consciente dos estímulos que o rodeiam, mais relaxado, o ritmo respiratório assume uma característica regular e mais espaçado. É possível notar se o fenómeno SREM.
- O indivíduo pode sofrer de experiências hipnogógicas durante este momento – sensações de queda, audição de vozes e possível visão de flashes ou imagens.São necessários de 5 a 10 minutos para proceder ao estádio seguinte
- Este estádio contribui para cerca de 5% do tempo total de sono.
Estádio 2
- Este estádio é o primeiro de verdadeiro sono e contribui para 50% do tempo total de sono.
- O indivíduo encontra-se ainda menos consciente dos estímulos que o rodeiam, sendo este estádio caracterizado como “sono leve” dado que os indivíduos são facilmente acordados durante este período.
- Estádio 1 e 2 são denominados estádios de sono transacionais. São necessários aproximadamente 30 minutos para completar estes dois estádios e iniciar o terceiro estádio.
- As ondas cerebrais caracterizam-se por baixa voltagem e freqüência mista. Este estádio é caracterizado por “picos e Complexos-K” visíveis no monitor do EEG.
Estádio 3 e 4:
- Também denominados Slow Wave Deep.
- Estado de elevação relaxação, ritmo cardíaco baixo e regular assim como o ritmo respiratório.
- Dificuldade elevada em acordar um indivíduo durante este período. Quando acordado o indivíduo encontra-se confuso e com dificuldades na velocidade de reacção sendo relativamente fácil a continuidade do sono.
- Durante este período a hormona de crescimento é segregada. Possui um efeito de crescimento nas crianças enquanto que nos adultos cumpre a função de revitalização dos músculos.
- Um jovem adulto saudável dispende cerca de 7% do tempo total de sono no estádio 3 e 11% no estádio 4.
REM (Rapid Eye Movement):
- Durante este estádio, os olhos do indivíduo movem-se com grande rapidez enquanto as suas pálpebras se encontram fechadas.
- O leitor do EMG (ElectroMioGrama) não regista sinais durante este período, denotando uma paralização muscular nesta fase.
- Esta paralização temporária inclui os músculos respiratórios à excepção do diafragma.
- A corrente sanguínea para o cérebro aumenta também neste período.
- É durante este momento que o ser humano sonha.
Estes estádios de sono NREM e REM fazem parte de um ciclo, que toma a ordem anteriormente descrita. O ser humano possui vários momentos de sono REM numa só noite que se vão intercalado com momentos de sono profundo, sendo estes cada vez mais raros até ao momento de despertar, sendo substituídos por momentos de sono leve.

Visto num electroencefalograma é um constante alternar de frequências de ondas cerebrais, identificando no sono REM ondas em tudo similares aos padrões demonstrados quando estamos acordados. A função do sono no ser humano ainda não se encontra totalmente desvendada, no entanto tem havido enormes progressos nos últimos anos.
A Culpa
Freud chega a colocar a culpa como um dos alicerces das neuroses, construído implacavelmente pelo que chamou de SuperEgo ("aquilo que está acima do eu"). Os sintomas neuróticos (ansiedade, angústia, obsessões) seriam manifestações dos desejos recalcados, escondidos, proibidos, intoleráveis ao Ideal que construímos para nós mesmos e, por isso mesmo, inconscientes.
Para a Psiquiatria, quem não experimenta culpa, não se arrepende dos mal-feitos, é um "psicopata", um "sociopata", um portador de "Transtorno de Personalidade Anti-Social".
Ou seja, apesar de tudo, ainda é mais saudável ter capacidade de sentir culpa e experimentá-la, /razoavelmente/... Para minimizar o próprio sofrimento, entretanto, tendemos a "jogar a
culpa no outro", "achar um culpado". Se dermos crédito ao Gênesis, tudo começou lá no Jardim do Éden, quando o Criador pegou Adão no flagra: "- Não foi culpa minha, Senhor, foi a Eva que me deu a maçã". Eva: "- Eu não! Eu não! foi a serpente..."
Lembram-se da fábula? Ao invés de assumir sua própria natureza, e devorar logo o cordeirinho, o lobo o acusa de sujar a água. "- Como? bebo abaixo de você, seu lobo!"Mas a fera ainda insiste: "- Se não foi você, foi seu pai". Hhac! Papou o inocente, mas liberou-se da culpa.
O mau aluno não resiste. Diante do fracasso, culpa o mestre: "- O fdp daquele professor me marcou, não sabe dar aulas e, ainda por cima, fez questões sobre o que não ensinou!"
E o cidadão, esquecendo-se de que votou (mal): "- A culpa é do governo!"
Conclusão: aqui estamos, neste vale de lágrimas, cavando o sustento com o suor de nossos corpos e parindo na dor... Bom, mas a culpa, mesmo, é do capeta. Ô diabo, sô!
Osteoporose
Como se desenvolve a Osteoporose?
O osso vivo nunca está metabolicamente em repouso, remodelando-se e reajustando o seu depósito mineral ao longo das linhas de tensão mecânica.
Quando há alterações no equilíbrio entre a formação e destruição óssea, verificam-se anomalias qualitativas e quantitativas no osso que comprometem a sua resistência e aumentam o risco de fracturas.

Classificação:
- Osteoporose pós-menopausa (as mulheres sofrem uma queda intensa de estrogénios circulantes quando atingem a menopausa, provocando grandes alterações na remodelação óssea).
- Osteoporose senil (processo lento de perda de massa óssea relacionada com a idade)
- Osteoporose idiopática (rara):
Juvenil – manifesta-se no final da infância ou no início da adolescência e caracteriza-se por uma fragilidade do esqueleto axial. Pode haver uma remissão espontânea da doença, mas os doentes não conseguem desenvolver uma massa óssea normal na idade adulta.
Adulto – atinge preferencialmente os homens de meia-idade.
Factores de Risco:
A massa óssea do adulto (quando é atingida a maturidade óssea) reflecte a acumulação de tecido ósseo ocorrido durante o crescimento. Parece chegar ao limite máximo por volta dos 17 anos de idade, podendo estender-se até aos 30 anos.
Existem factores predisponentes da osteoporose que induzem a um baixo pico de massa óssea ou que são responsáveis por perda excessiva ou baixa produção.
Raça e Hereditariedade
A incidência da osteoporose varia segundo a raça. Os negros têm maior densidade de massa óssea que os caucasianos e os orientais.
Embora ainda mal compreendida, a capacidade de formar, destruir e manter tecido ósseo está dependente de factores genéticos.
Nutrição
Um suprimento de cálcio adequado, assim como de proteínas e vitamina C, é muito importante não só para manter, mas também para a aquisição da massa óssea normal.
As necessidades de cálcio aumentam com a idade, pelo que é imprescindível aumentar a ingestão de cálcio durante a vida.
O alcoolismo e a anorexia nervosa são também factores predisponentes da osteoporose.
Endócrinos
Alterações endócrinas e metabólicas influenciam o desenvolvimento da osteoporose.
Actividade Física
A tensão mecânica do peso do corpo constitui o principal factor exógeno que actua sobre o desenvolvimento e remodelação óssea. Um indivíduo sedentário tem um risco acrescido de se tornar osteoporótico, que outro que mantenha uma vida activa e pratique regularmente exercícios que envolvam o suporte do próprio corpo – só o movimento não protege, é necessário carga.
Os astronautas quando no espaço, têm perdas substanciais de massa esquelética e muscular, apesar de praticarem actividade física intensa, isto porque os seus corpos não estão submetidos à tensão mecânica do peso do corpo dada pela gravidade.
Imobilização
A imobilização de um membro (gesso, ortótese ou tala) e o repouso prolongado são causas frequentes de osteoporose. Nas lesões medulares (paraplegia e tetraplegia) a perda de massa óssea é rápida e acentuada.
Medicamentosos
Muitos dos hormónios naturais usados na farmacologia podem causar alterações do metabolismo ósseo.
Por exemplo, a administração prolongada de heparina (que é utilizado no tratamento de tromboses) pode contribuir para uma osteopénia.
Outras Causas
Doenças Crónicas (artrite reumatóide, cirrose, sarcoidose, acidose tubular renal).
Tumores da medula óssea (mieloma, linfoma, leucemia, mastocitose).
Tabagismo (associado a outros factores).
Sintomas
O sintoma clínico mais comum é a dorsalgia causada por uma fractura por compressão do corpo vertebral.No entanto a fractura do colo do fémur ou da extremidade distal do rádio, como consequência de traumatismo ligeiro ou por vezes sem traumatismo, é o primeiro sintoma da doença, nas formas mais graves.

Tratamento
- Prevenção - manutenção da massa óssea e da sua integridade.
- Tratamento da doença e suas sequelas
(a prevenção é mais eficaz que o tratamento)
PREVENÇÃO
- Alcançar a máxima densidade óssea, geneticamente possível, antes da maturidade óssea:
Nutrição correcta;
Actividade física adequada a cada indivíduo;
Redução dos factores de risco (álcool, tabaco, imobilização, ...)
- Continuar na idade adulta com esses hábitos
- Aumentar a ingestão de cálcio durante a vida
- Administração de estrógeneos ou calcitonina na menopausa, em doentes de risco.
TRATAMENTO (Princípios gerais da intervenção do Fisioterapeuta)
- Alívio da dor.
- Suporte mecânico para a coluna (ortótese), se necessário (não agravamento da cifose ou para estabilização da coluna no caso de fractura).
- Exercícios respiratórios (pode haver alguma insuficiência respiratória causada nos doentes com cifoses acentuadas).
- Programa de exercícios activos ou activo resistidos, se possível, adaptado a cada doente. Tem como objectivo manter ou restaurar a capacidade física do doente, e em particular o estado da musculatura dos membros inferiores e o controle postural.
- Prevenção de quedas. Implica uma abordagem multidisciplinar, uma vez que a queda é multifactorial (ajustamento do tratamento medicamentose, tratamento de patologias associadas que favorecem a queda, etc).
Artigo baseado na disciplina de Fisioterapia em condições neuro-múculo-esqueléticas ESS-IPS).
Para uma informação mais detalhada: ABC da Saúde - Osteoporose